Sie modulieren die Produktion von Eicosanoiden, wobei die aus dem Stoffwechsel von Omega-3-Fettsäuren resultierenden Eicosanoide weniger stimulierend für die entzündliche Antwort sind als diejenigen aus Omega-6-Fettsäuren. Darüber hinaus sind Omega-3-Fettsäuren Vorläufer von Resolvinen und Protectinen, entzündungshemmenden Substanzen, die als Agonisten der endogenen antiinflammatorischen Mechanismen dienen und signifikant zur Beendigung der Entzündung beitragen.

Ihre entzündungshemmende Wirkung erfolgt durch die Hemmung von Enzymen, die an entzündlichen Prozessen beteiligt sind, wie COX-2, LOX und iNOS, die Produktion von Zytokinen wie Interferon-Gamma und Tumor-Nekrose-Faktor sowie die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB und AP-1. Darüber hinaus wirkt Curcumin an mehreren Punkten, was dazu beiträgt, die Hautheilung zu verbessern. Die Behandlung mit Curcumin führt zu einer schnelleren Epithelisierung der Epidermis, einer erhöhten Migration von Myofibroblasten, Fibroblasten und Makrophagen zum Wundbett, einer umfassenden Neovaskularisation und einer verstärkten Kollagenablagerung.

Es erhöht die Bioverfügbarkeit von Curcumin (um das 20-fache) durch die Hemmung der hepatischen Glucuronidierung und des intestinalen Metabolismus von Curcumin.

Ein Überschuss an Histamin verschärft entzündliche Bedingungen in der Dermis und den Atemwegen. Der Großteil des Histamins wird in den Gewebemastzellen und im Blutbasophilen gespeichert. Nach der Freisetzung von Histamin durch diese Zellen oder nach der De-novo-Synthese löst Histamin Entzündungen aus. Vitamin C baut spontan Histamin ab, da die Histaminspiegel im Gewebe invers mit dem Vitamin-C-Status korrelieren.

Zahlreiche Studien haben einen Zusammenhang zwischen Zinkmangel und vielen Dermatosen bei Hunden und Katzen festgestellt, da Zink für die Wundheilung und den Ersatz von Epithelzellen unerlässlich ist. Darüber hinaus beschleunigt Zinkmangel die Entwicklung klinischer Anzeichen durch einen Mangel an essentiellen Fettsäuren, da bei Zinkmangel die Aktivität des Enzyms ∆-6-Desaturase abnimmt. Dieses Enzym ist für die Synthese von EPA und DHA aus anderen einfacheren Fettsäuren verantwortlich.

Entzündungen erzeugen eine große Menge freier Radikale, die wiederum den Entzündungsprozess beschleunigen. Vitamin E ist einer der wirksamsten Antioxidantien zum Schutz der mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die Bestandteile der Zellmembranen sind, vor Oxidation. Es verhindert die Oxidation von Lipiden, indem es die Peroxylradikale eliminiert, bevor sie mit den Fettsäuren oder Proteinen der benachbarten Zellmembranen reagieren können.

Es ist wesentlich für die Bildung des Coenzyms NADP+ und wirkt in biosynthetischen Reaktionen wie der Fettsäuresynthese mit, wodurch es eine Schlüsselrolle in der Synthese der epidermalen Lipide spielt.

Es ist im gesamten Organismus in Form von Coenzym A vorhanden. Coenzym A spielt eine wesentliche Rolle bei der Bildung einer Reihe von essentiellen Fettsäuren und Sterolen. Als solches ist es wichtig bei der Bildung von Lipiden, die die schichtbildenden Bestandteile der Hautbarriere bilden.

Es wirkt als Cofaktor der Carboxylase-Synthetase-Enzyme. Diese Gruppe von Enzymen katalysiert die Biosynthese von Fettsäuren, wobei dieses Vitamin entscheidend für die Erhaltung der Gesundheit der Hautbarriere ist.

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